May 27, 2009
Michael O'Riordan
Ioannina, Greece - Statin therapy after a first stroke reduces the 10-year risk of recurrent stroke, a new study has shown [1]. Statin use also reduced the risk of mortality, even after adjustment for potential confounders, such as blood-pressure control, report investigators.
"Given the global burden of cerebrovascular disease, which affects almost all population groups, the potential benefits of statins cannot be overlooked," write Dr Haralampos Milionis (University of Ioannina School of Medicine, Greece) and colleagues in the May 26, 2009 issue of Neurology.
The new study, a retrospective observational analysis involving linked hospitalization and death records, included first-ever acute ischemic stroke patients from the Athenian Stroke Registry. The analysis includes a period, from January 1997 onward, during which poststroke statin therapy was not common practice.
The researchers note that since this time, there is now "compelling evidence from intervention trials in patients with coronary artery disease that statin treatment reduces stroke incidence." They point out, however, that risk factors for recurrent stroke "do not parallel those for first stroke," and data regarding the secondary prevention of stroke are lacking.
During follow-up of the 794 patients hospitalized for a first-time ischemic stroke, the recurrence rate was 14.1%. Of those stroke patients treated with a statin postdischarge, the recurrence rate was 7.6%, while the recurrence rate was 16.3% for those not treated with a statin. The median time to follow-up was 44 months for patients treated with statins and 40 months for those not receiving the lipid-lowering medication.
Regression analysis showed that only statin therapy prescribed after discharge from the index stroke event was an independent predictor of recurrent stroke. Statin therapy remained a strong predictor of long-term recurrence even after adjustment for the efficacy of control of blood pressure and lipid levels achieved 12 months after the index stroke.Statin therapy postdischarge on stroke recurrence and mortality risk
Statin therapy postdischarge
Hazard ratio (95% CI)
1-y stroke recurrence
0.61 (0.35-0.92)
Mortality
0.22 (0.12-0.40)
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As estimated by the Kaplan-Meier method, patients on statins also had a significantly lower 10-year mortality risk after the first cerebrovascular event. Cox regression analysis showed that age, history of coronary and peripheral artery disease, atrial fibrillation, and heart failure were associated with an increased risk of death, while statin therapy was associated with a lower risk of all-cause mortality.
Milionis and colleagues note that the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) study investigated cardiovascular end points, including recurrent stroke, in stroke patients, and that treatment with high-dose atorvastatin reduced the five-year risk of recurrence 16%. These results, despite benefits in men and women and the elderly and younger subgroups, are not generalizable, as SPARCL included only patients without cardiovascular disease and treated patients with the maximum statin dose. Their study, instead, suggests a drug class effect to prevent recurrence and improve mortality, suggest the investigators.
They add that hyperlipidemia was not a risk factor for stroke recurrence and mortality in the analysis, and this could be attributed to statins' cholesterol-independent effects, including various antithrombotic, antioxidative, anti-inflammatory, vasodilatory, and plaque-stabilizing mechanisms. Future studies, however, will need to fully explore the mechanism of benefit with statins in stroke.
Fuente: Heartwire
viernes, 29 de mayo de 2009
ORIGEN DE LA GRIPE PORCINA, UNA HIPOTESIS
Una hipótesis sobre el origen de la gripe porcinaPor Fuente: Argenpress.info - Thursday, May. 21, 2009 at 8:34 PM
jueves 21 de mayo de 2009
Alejandro Teitelbaum (especial para ARGENPRESS.info) Dos grupos de investigadores estadounidenses especialistas en biología molecular y en virología dirigidos por Jeffery Taubenberger, director del Departamento de patología molecular del Instituto de patología de las fuerzas armadas de Estados Unidos, informaron en dos artículos publicados en las revistas Science del 7 de octubre de 2005 y Nature del 6 de octubre del mismo año, en qué forma lograron recrear en el laboratorio el virus de la pandemia de gripe de 1918 llamado “gripe española” y porqué ese virus muy patógeno para los seres humanos era probablemente de origen avícola. Los autores decían confiar en que esos resultados ayudarían a establecer las bases moleculares de la naturaleza patógena del virus y así facilitar la obtención de vacunas y medicamentos eficaces. En ese momento la gripe aviar suscitaba la preocupación mundial. Hacía ya unos diez años que Taubenberger y su equipo de colaboradores le seguían la pista al virus de la gripe española de 1918 la que, según estimaciones, provocó en el mundo 50 millones de muertes. En 1997, ese equipo anunció que había encontrado fragmentos de ese virus en tejidos extraídos de un estadounidense de 21 años, muerto de esa gripe el 26 de diciembre de 1918, en Carolina del Sud. Los investigadores dijeron que habían podido identificar varios genes de ese virus. De ese modo lograron establecer que se trataba de un virus del subtipo H1N1, CONSIDERADO PRÓXIMO DE UNA CEPA PORCINA, LO QUE PERMITÍA SUPONER QUE EL CERDO, PORTADOR DE UNA CEPA VIRAL AVIAR, HABÍA CONTAMINADO AL HOMBRE. ESTA HIPÓTESIS ERA TANTO MÁS PROBABLE PORQUE, SEGÚN TAUBENBERGER, LA PANDEMIA DE GRIPE ESPAÑOLA SE ORIGINÓ EN MARZO DE 1918 EN CAMP FUSTON (KANSAS) DONDE EXISTÍA UNA GRAN PROMISCUIDAD ENTRE PATOS, CERDOS Y GRANJEROS. Era un lugar ideal para que en un mismo virus se combinaran genes de la gripe humana, porcina y avícola. Por otra parte, en un documento de mayo de 2009 del Instituto Pasteur de Francia se dice que... “la transmisión del virus porcino al hombre no es un fenómeno nuevo. Pero hasta ahora en la mayoría de los casos no había transmisión interhumana salvo el caso del episodio de Fort Dix en 1976 que llevó a los Estados Unidos a realizar una campaña de vacunación masiva de la población. Los cerdos pueden ser infectados no solo por virus avícolas sino también por virus humanos. La composición genética de los virus porcinos actuales es muy diversificada: se encuentran en el genoma del virus genes de diferentes orígenes, humano y avícola”. (nuestro el subrayado). El virus de la gripe española de 1918 no tardó en diseminarse por una gran parte de los Estados Unidos y después en Europa llevada por las tropas estadounidenses que participaron en la Primera Guerra Mundial. Los investigadores estadounidenses encontraron trazas del mismo virus en Alaska, en los tejidos pulmonares de de una mujer muerta en noviembre de 1918. En Alaska hubo una enorme cantidad de muertos a causa de la gripe española de 1918. Con técnicas muy sofisticadas los investigadores lograron identificar los genes del virus y pudieron recrear en laboratorio el virus que había asolado al mundo más de 80 años atrás. Lo denominaron H1 N1. El 6 de octubre de 2005 fue completamente reconstituido el virus de 1918 en el Centro de Prevención de Epidemias de Atlanta, Estados Unidos, organismo bajo el control de Ministerio de Justicia. Fue el resultado del trabajo del Departamento de Patología Molecular del Instituto de Patología de las fuerzas armadas de Estados Unidos, del mencionado Centro de Atlanta, de un equipo de especialistas sobre la gripe del Hospital-Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York y de una universidad sueca. Uno de los autores del artículo publicado en Science, Terrence Tumpey, de la División de infecciones virales del Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas, escribió: “Nosotros recreamos el virus y realizamos experiencias para comprender las propiedades biológicas que hicieron excepcionalmente mortífero el virus de 1918”. La reconstrucción del virus dio lugar a debates y controversias en la comunidad científica internacional porque hubo quienes estimaron muy peligroso fabricar un virus extremadamente patógeno que podía propagarse a causa de una deficiencia en las medidas de seguridad. Se lo denominó H1 N1 porque es el virus más antiguo que ha podido ser secuenciado gracias a las posibilidades que ofrece la biología moderna, que no existían en 1918. Las diferentes variantes de virus de la gripe reciben diferentes nombres a medida que aparecen nuevas mutaciones (A)H3N2, (A)H5N1, etc. La letra A designa a la familia de virus de la gripe humana y de algunos animales, como el del cerdo y el de las aves. Las letras H y N (Hemaglutininas et Neuraminidases) designan los antígenos es decir las proteínas que envuelven al virus. Son los que mutan, sobre todo H, pudiendo transformar un virus benigno en un virus muy patógeno. La Organización Mundial de la Salud llamó inicialmente a la epidemia actual gripe porcina. Otras instituciones la llamaron gripe mexicana, gripe norteamericana, nueva gripe, etc., hasta que el 30 de abril la OMS le dio el nombre oficial de (A) H1N1. Cabe entonces preguntarse por qué la OMS le da al virus de la gripe porcina actual el mismo nombre que se le atribuyó al virus de la gripe española de 1918, reconstituído en laboratorio. ¿Se trata del mismo virus? NÓTESE QUE TAUBENBERGER HABLÓ EN 2005, COMO SE MENCIONÓ MÁS ARRIBA, DE LA PRESENCIA DE GENES DE VIRUS PORCINOS EN LA GRIPE ESPAÑOLA DE 1918. Y EL INSTITUTO PASTEUR SEÑALA AHORA QUE EN EL VIRUS PORCINO ACTUAL HAY GENES DEL VIRUS AVÍCOLA Y HUMANO. Si se trata del mismo virus, cabría formular la hipótesis de que se “escapó” de los laboratorios donde se lo reconstruyó y que provocó la actual pandemia. O que un laboratorio preparó una vacuna con ese virus, la probó en animales, no dio resultado y por algún error de manipulación el virus patógeno se propagó. Y si es así, los laboratorios que conocen bien el virus porque lo están estudiando hace años, deberían poner sus conocimientos a disposición de la comunidad científica internacional a fin de facilitar la rápida obtención de una vacuna contra la actual pandemia. Esta nota fue preparada en base a artículos de Jean-Yves Nau, de Alain Jonnès, otro publicado en TerraNova, dinoria.com, al documento del Instituto Pasteur de Francia “Les virus de la grippe” de mayo 2009 y a conversaciones con el doctor Henri Teitelbaum.
www.argenpress.info/2009/05/una-hipotesis-sobre-el-origen-de-la.html
jueves 21 de mayo de 2009
Alejandro Teitelbaum (especial para ARGENPRESS.info) Dos grupos de investigadores estadounidenses especialistas en biología molecular y en virología dirigidos por Jeffery Taubenberger, director del Departamento de patología molecular del Instituto de patología de las fuerzas armadas de Estados Unidos, informaron en dos artículos publicados en las revistas Science del 7 de octubre de 2005 y Nature del 6 de octubre del mismo año, en qué forma lograron recrear en el laboratorio el virus de la pandemia de gripe de 1918 llamado “gripe española” y porqué ese virus muy patógeno para los seres humanos era probablemente de origen avícola. Los autores decían confiar en que esos resultados ayudarían a establecer las bases moleculares de la naturaleza patógena del virus y así facilitar la obtención de vacunas y medicamentos eficaces. En ese momento la gripe aviar suscitaba la preocupación mundial. Hacía ya unos diez años que Taubenberger y su equipo de colaboradores le seguían la pista al virus de la gripe española de 1918 la que, según estimaciones, provocó en el mundo 50 millones de muertes. En 1997, ese equipo anunció que había encontrado fragmentos de ese virus en tejidos extraídos de un estadounidense de 21 años, muerto de esa gripe el 26 de diciembre de 1918, en Carolina del Sud. Los investigadores dijeron que habían podido identificar varios genes de ese virus. De ese modo lograron establecer que se trataba de un virus del subtipo H1N1, CONSIDERADO PRÓXIMO DE UNA CEPA PORCINA, LO QUE PERMITÍA SUPONER QUE EL CERDO, PORTADOR DE UNA CEPA VIRAL AVIAR, HABÍA CONTAMINADO AL HOMBRE. ESTA HIPÓTESIS ERA TANTO MÁS PROBABLE PORQUE, SEGÚN TAUBENBERGER, LA PANDEMIA DE GRIPE ESPAÑOLA SE ORIGINÓ EN MARZO DE 1918 EN CAMP FUSTON (KANSAS) DONDE EXISTÍA UNA GRAN PROMISCUIDAD ENTRE PATOS, CERDOS Y GRANJEROS. Era un lugar ideal para que en un mismo virus se combinaran genes de la gripe humana, porcina y avícola. Por otra parte, en un documento de mayo de 2009 del Instituto Pasteur de Francia se dice que... “la transmisión del virus porcino al hombre no es un fenómeno nuevo. Pero hasta ahora en la mayoría de los casos no había transmisión interhumana salvo el caso del episodio de Fort Dix en 1976 que llevó a los Estados Unidos a realizar una campaña de vacunación masiva de la población. Los cerdos pueden ser infectados no solo por virus avícolas sino también por virus humanos. La composición genética de los virus porcinos actuales es muy diversificada: se encuentran en el genoma del virus genes de diferentes orígenes, humano y avícola”. (nuestro el subrayado). El virus de la gripe española de 1918 no tardó en diseminarse por una gran parte de los Estados Unidos y después en Europa llevada por las tropas estadounidenses que participaron en la Primera Guerra Mundial. Los investigadores estadounidenses encontraron trazas del mismo virus en Alaska, en los tejidos pulmonares de de una mujer muerta en noviembre de 1918. En Alaska hubo una enorme cantidad de muertos a causa de la gripe española de 1918. Con técnicas muy sofisticadas los investigadores lograron identificar los genes del virus y pudieron recrear en laboratorio el virus que había asolado al mundo más de 80 años atrás. Lo denominaron H1 N1. El 6 de octubre de 2005 fue completamente reconstituido el virus de 1918 en el Centro de Prevención de Epidemias de Atlanta, Estados Unidos, organismo bajo el control de Ministerio de Justicia. Fue el resultado del trabajo del Departamento de Patología Molecular del Instituto de Patología de las fuerzas armadas de Estados Unidos, del mencionado Centro de Atlanta, de un equipo de especialistas sobre la gripe del Hospital-Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York y de una universidad sueca. Uno de los autores del artículo publicado en Science, Terrence Tumpey, de la División de infecciones virales del Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas, escribió: “Nosotros recreamos el virus y realizamos experiencias para comprender las propiedades biológicas que hicieron excepcionalmente mortífero el virus de 1918”. La reconstrucción del virus dio lugar a debates y controversias en la comunidad científica internacional porque hubo quienes estimaron muy peligroso fabricar un virus extremadamente patógeno que podía propagarse a causa de una deficiencia en las medidas de seguridad. Se lo denominó H1 N1 porque es el virus más antiguo que ha podido ser secuenciado gracias a las posibilidades que ofrece la biología moderna, que no existían en 1918. Las diferentes variantes de virus de la gripe reciben diferentes nombres a medida que aparecen nuevas mutaciones (A)H3N2, (A)H5N1, etc. La letra A designa a la familia de virus de la gripe humana y de algunos animales, como el del cerdo y el de las aves. Las letras H y N (Hemaglutininas et Neuraminidases) designan los antígenos es decir las proteínas que envuelven al virus. Son los que mutan, sobre todo H, pudiendo transformar un virus benigno en un virus muy patógeno. La Organización Mundial de la Salud llamó inicialmente a la epidemia actual gripe porcina. Otras instituciones la llamaron gripe mexicana, gripe norteamericana, nueva gripe, etc., hasta que el 30 de abril la OMS le dio el nombre oficial de (A) H1N1. Cabe entonces preguntarse por qué la OMS le da al virus de la gripe porcina actual el mismo nombre que se le atribuyó al virus de la gripe española de 1918, reconstituído en laboratorio. ¿Se trata del mismo virus? NÓTESE QUE TAUBENBERGER HABLÓ EN 2005, COMO SE MENCIONÓ MÁS ARRIBA, DE LA PRESENCIA DE GENES DE VIRUS PORCINOS EN LA GRIPE ESPAÑOLA DE 1918. Y EL INSTITUTO PASTEUR SEÑALA AHORA QUE EN EL VIRUS PORCINO ACTUAL HAY GENES DEL VIRUS AVÍCOLA Y HUMANO. Si se trata del mismo virus, cabría formular la hipótesis de que se “escapó” de los laboratorios donde se lo reconstruyó y que provocó la actual pandemia. O que un laboratorio preparó una vacuna con ese virus, la probó en animales, no dio resultado y por algún error de manipulación el virus patógeno se propagó. Y si es así, los laboratorios que conocen bien el virus porque lo están estudiando hace años, deberían poner sus conocimientos a disposición de la comunidad científica internacional a fin de facilitar la rápida obtención de una vacuna contra la actual pandemia. Esta nota fue preparada en base a artículos de Jean-Yves Nau, de Alain Jonnès, otro publicado en TerraNova, dinoria.com, al documento del Instituto Pasteur de Francia “Les virus de la grippe” de mayo 2009 y a conversaciones con el doctor Henri Teitelbaum.
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TEJIDO ADIPOSO, LEPTINA Y PANCREAS
26 MAY 09 La grasa corporal puede modular la glucemiaNueva vía de comunicación entre el tejido adiposo y el páncreasEl trabajo, publicado en la revista Diabetes, ha sido desarrollado por investigadores de la UMH y del Ciberdem.Diabetes doi:10.2337/db08-1787
Investigadores del Instituto de Bioingeniería de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche (Alicante) y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem), liderados por el Prof. de la UMH Iván Quesada, han descubierto una nueva vía de comunicación entre el tejido adiposo y el páncreas endocrino a través de la leptina (Diabetes doi:10.2337/db08-1787). Esta nueva vía apoya la hipótesis de que las grasas corporales pueden modular la concentración de glucosa en la sangre a través de su acción en el páncreas. Por tanto, fallos en esta ruta podrían tener gran implicación en la aparición de diabetes en individuos obesos. En concreto, como indican los autores, “este estudio muestra que la hormona leptina liberada por el tejido graso es capaz de suprimir la secreción de la hormona glucagón de las células alfa del páncreas endocrino”. Las hormonas insulina y glucagón tienen un papel fundamental en la regulación de la concentración de glucosa en sangre. De hecho, la patología de la diabetes está asociada a alteraciones en la secreción de estas dos hormonas. Así, el presente trabajo demuestra por primera vez en ratón y en humanos que la célula alfa “presenta receptores de leptina, cuya activación inhibe la actividad eléctrica, los procesos de señalización intracelular y la secreción de glucagón en estas células. De esta manera, se establece una nueva vía de diálogo entre el tejido adiposo y el páncreas endocrino”. Esta comunicación permitiría “una modulación de los niveles de glucosa en la sangre por parte de las grasas corporales a través de su acción sobre el glucagón”.
Investigadores del Instituto de Bioingeniería de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche (Alicante) y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem), liderados por el Prof. de la UMH Iván Quesada, han descubierto una nueva vía de comunicación entre el tejido adiposo y el páncreas endocrino a través de la leptina (Diabetes doi:10.2337/db08-1787). Esta nueva vía apoya la hipótesis de que las grasas corporales pueden modular la concentración de glucosa en la sangre a través de su acción en el páncreas. Por tanto, fallos en esta ruta podrían tener gran implicación en la aparición de diabetes en individuos obesos. En concreto, como indican los autores, “este estudio muestra que la hormona leptina liberada por el tejido graso es capaz de suprimir la secreción de la hormona glucagón de las células alfa del páncreas endocrino”. Las hormonas insulina y glucagón tienen un papel fundamental en la regulación de la concentración de glucosa en sangre. De hecho, la patología de la diabetes está asociada a alteraciones en la secreción de estas dos hormonas. Así, el presente trabajo demuestra por primera vez en ratón y en humanos que la célula alfa “presenta receptores de leptina, cuya activación inhibe la actividad eléctrica, los procesos de señalización intracelular y la secreción de glucagón en estas células. De esta manera, se establece una nueva vía de diálogo entre el tejido adiposo y el páncreas endocrino”. Esta comunicación permitiría “una modulación de los niveles de glucosa en la sangre por parte de las grasas corporales a través de su acción sobre el glucagón”.
FRASES CELEBRES
Esta frase va para los gobiernos, aunque se aplica a cada padre de familia más acertadamente:
Educad a los niños, y no será necesario castigar a los hombres
Pablo Neruda
1904-1973. Poeta chileno, nacido con el nombre de Neftalí Reyes Basoalto. Recibió el premio Nobel de Literatura en 1.971.
En un beso, sabrás todo lo que he callado.
Algún día en cualquier parte, en cualquier lugar indefectiblemente te encontrarás a ti mismo, y ésa, sólo ésa, puede ser la más feliz o la más amarga de tus horas.
Es tan corto el amor y tan largo el olvido.
¿Sufre más aquél que espera siempre que aquél que nunca esperó a nadie?.
Aristóteles
384 AC-322 AC. Filósofo griego.
El ignorante afirma, el sabio duda y reflexiona.
El sabio no dice todo lo que piensa, pero siempre piensa todo lo que dice.
Considero más valiente al que conquista sus deseos que al que conquista a sus enemigos, ya que la victoria más dura es la victoria sobre uno mismo.
La inteligencia consiste no sólo en el conocimiento, sino también en la destreza de aplicar los conocimientos en la práctica.
Sócrates
470 AC-399 AC. Filósofo griego.
La verdadera sabiduría está en reconocer la propia ignorancia.
Yo sólo sé que no sé nada.
Sólo hay un bien: el conocimiento. Sólo hay un mal: la ignorancia.
San Agustín
“El hombre tiene dentro de sí, su propio monstruo”
Joseph Joberto
Enseñar es aprender dos veces
Santayana
La mente sabia siempre tiene algo que aprender
Educad a los niños, y no será necesario castigar a los hombres
Pablo Neruda
1904-1973. Poeta chileno, nacido con el nombre de Neftalí Reyes Basoalto. Recibió el premio Nobel de Literatura en 1.971.
En un beso, sabrás todo lo que he callado.
Algún día en cualquier parte, en cualquier lugar indefectiblemente te encontrarás a ti mismo, y ésa, sólo ésa, puede ser la más feliz o la más amarga de tus horas.
Es tan corto el amor y tan largo el olvido.
¿Sufre más aquél que espera siempre que aquél que nunca esperó a nadie?.
Aristóteles
384 AC-322 AC. Filósofo griego.
El ignorante afirma, el sabio duda y reflexiona.
El sabio no dice todo lo que piensa, pero siempre piensa todo lo que dice.
Considero más valiente al que conquista sus deseos que al que conquista a sus enemigos, ya que la victoria más dura es la victoria sobre uno mismo.
La inteligencia consiste no sólo en el conocimiento, sino también en la destreza de aplicar los conocimientos en la práctica.
Sócrates
470 AC-399 AC. Filósofo griego.
La verdadera sabiduría está en reconocer la propia ignorancia.
Yo sólo sé que no sé nada.
Sólo hay un bien: el conocimiento. Sólo hay un mal: la ignorancia.
San Agustín
“El hombre tiene dentro de sí, su propio monstruo”
Joseph Joberto
Enseñar es aprender dos veces
Santayana
La mente sabia siempre tiene algo que aprender
EUSKERA
Realmente es fascinante todo lo relacionado al país Vasco.
El euskera, eusquera,vascuence, vasco, éuscaro, vascongado, o vizcaíno —ésta última en la Edad Moderna— (en euskera, la denominación más usual es euskara, con variedades dialectales como euskera, eskuara o üskara) que fue conocida como lingua navarrorum en latín, por ser lengua popular del Reino de Navarra, es una lengua aislada (sin relación con ninguna familia de lenguas en el mundo) y se considera la única pre indoeuropea (la mayor familia de lenguas del mundo en número de hablantes, La familia indoeuropea, a la que pertenecen la mayoría de las lenguas de Europa y el oeste de Asia, incluye a más de 150 idiomas hablados por alrededor de 3000 millones de personas, alrededor de un 45% de la población mundial) superviviente en Europa occidental, y por tanto, la de raíces más antiguas de esta región y entre las más longevas de las lenguas europeas.
En la actualidad unas 850.000 personas lo hablan (datos del 2006), a lo que hay que añadir otras 515.000 que lo entienden pero lo hablan con dificultad (bilingües pasivos), en algunos territorios del norte de España (Comunidad autónoma del País Vasco, Comunidad Foral de Navarra) y extremo suroeste francés (País Vasco Francés, en el departamento de Pirineos Atlánticos). La presencia del euskera en estos territorios define el concepto cultural y antropológico de Euskal Herria. Es una lengua minorizada por los idiomas dominantes castellano y francés y en la actualidad es minoritaria en estos territorios. Hay también algunas comunidades vascohablantes en el continente americano, en las cuales se pueden encontrar vascos de segunda y tercera generación que siguen hablando la lengua en el dialecto original, e incluso híbridos de los dialectos tradicionales, resultado del encuentro de vascos de diferentes regiones. En 2009 fue mencionado en el libro rojo de la Unesco sobre lenguas en peligro como un lenguaje vulnerable.
Es lengua cooficial desde 1982 en la comunidad autónoma del País Vasco y es considerada legalmente como lengua propia de la Comunidad Foral de Navarra junto con el castellano, aunque solo es cooficial en una de las tres zonas lingüísticas reguladas por la Ley Foral del Vascuence (dicha ley divide a la comunidad en tres zonas: vascófona, donde es cooficial, no vascófona y mixta). En Francia, el euskera, como otras lenguas minoritarias, no tiene reconocimiento oficial.
Se desconoce el ámbito lingüístico del euskera en la antigüedad. Para unos llegó a alcanzar desde el Golfo de Vizcaya al noroeste catalán: Gascuña, La Rioja, este de Cantabria, gran parte de Huesca, nordeste de Burgos, noroeste de Zaragoza, noroeste de la actual Cataluña y parte de los Pirineos Centrales, mientras que otros sitúan su origen en Aquitania y creen que su expansión hacia los territorios en los que se habla actualmente se produjo en tiempos históricos.
El euskera es la única lengua no indoeuropea de la península Ibérica y de Europa Occidental. Tuvo una marcada influencia en la evolución del sistema fonético del castellano (véase sustrato vasco en lenguas romances). Tras un periodo prolongado de declive, estuvo a punto de desaparecer: su lenta recuperación no comenzó hasta finales de la década de 1950 y principios de la de 1960. Con la llegada de la democracia, la Constitución de 1978 y el Estatuto de Guernica recogen su cooficialidad en el País Vasco, donde poco a poco ha vuelto a la vida pública. Asimismo, en el artículo 9.2 de la Ley Orgánica de Reintegración y Amejoramiento del Régimen Foral de Navarra de 10 de agosto de 1982, se estableció la oficialidad del euskera en la zona vascoparlante de Navarra. La posterior Ley Foral del Vascuence de 1986 describe la zonificación lingüística en la Comunidad Foral de Navarra y la reconoce como lengua propia junto con el castellano, así como su cooficialidad junto con aquel en la zona denominada "vascófona". En el País Vasco francés, al igual que el resto de lenguas regionales francesas, el euskera no goza del estatus de lengua oficial.
En la actualidad unas 850.000 personas lo hablan (datos del 2006), a lo que hay que añadir otras 515.000 que lo entienden pero lo hablan con dificultad (bilingües pasivos), en algunos territorios del norte de España (Comunidad autónoma del País Vasco, Comunidad Foral de Navarra) y extremo suroeste francés (País Vasco Francés, en el departamento de Pirineos Atlánticos). La presencia del euskera en estos territorios define el concepto cultural y antropológico de Euskal Herria. Es una lengua minorizada por los idiomas dominantes castellano y francés y en la actualidad es minoritaria en estos territorios. Hay también algunas comunidades vascohablantes en el continente americano, en las cuales se pueden encontrar vascos de segunda y tercera generación que siguen hablando la lengua en el dialecto original, e incluso híbridos de los dialectos tradicionales, resultado del encuentro de vascos de diferentes regiones. En 2009 fue mencionado en el libro rojo de la Unesco sobre lenguas en peligro como un lenguaje vulnerable.
Es lengua cooficial desde 1982 en la comunidad autónoma del País Vasco y es considerada legalmente como lengua propia de la Comunidad Foral de Navarra junto con el castellano, aunque solo es cooficial en una de las tres zonas lingüísticas reguladas por la Ley Foral del Vascuence (dicha ley divide a la comunidad en tres zonas: vascófona, donde es cooficial, no vascófona y mixta). En Francia, el euskera, como otras lenguas minoritarias, no tiene reconocimiento oficial.
Se desconoce el ámbito lingüístico del euskera en la antigüedad. Para unos llegó a alcanzar desde el Golfo de Vizcaya al noroeste catalán: Gascuña, La Rioja, este de Cantabria, gran parte de Huesca, nordeste de Burgos, noroeste de Zaragoza, noroeste de la actual Cataluña y parte de los Pirineos Centrales, mientras que otros sitúan su origen en Aquitania y creen que su expansión hacia los territorios en los que se habla actualmente se produjo en tiempos históricos.
El euskera es la única lengua no indoeuropea de la península Ibérica y de Europa Occidental. Tuvo una marcada influencia en la evolución del sistema fonético del castellano (véase sustrato vasco en lenguas romances). Tras un periodo prolongado de declive, estuvo a punto de desaparecer: su lenta recuperación no comenzó hasta finales de la década de 1950 y principios de la de 1960. Con la llegada de la democracia, la Constitución de 1978 y el Estatuto de Guernica recogen su cooficialidad en el País Vasco, donde poco a poco ha vuelto a la vida pública. Asimismo, en el artículo 9.2 de la Ley Orgánica de Reintegración y Amejoramiento del Régimen Foral de Navarra de 10 de agosto de 1982, se estableció la oficialidad del euskera en la zona vascoparlante de Navarra. La posterior Ley Foral del Vascuence de 1986 describe la zonificación lingüística en la Comunidad Foral de Navarra y la reconoce como lengua propia junto con el castellano, así como su cooficialidad junto con aquel en la zona denominada "vascófona". En el País Vasco francés, al igual que el resto de lenguas regionales francesas, el euskera no goza del estatus de lengua oficial.
El País Vasco concentra un gran volumen de industrias, es una de las regiones más ricas de Europa y ha pasado del 89,6% en 1990, al 117,1% de la media europea de PIB per cápita en el año 2002 y a un 125,6% en el 2005 (industria y construcción suponen el 38,18% del PIB), según datos del Eustat, crecimiento solo superado en la Unión Europea por Luxemburgo e Irlanda.
A mediados de los años ochenta, en plena crisis económica, se produjo la reconversión industrial y la reindustrialización, lo cual produjo un importante receso y, ya recuperada de esta situación desde hace años, es en la actualidad una de las regiones más desarrolladas de España encontrandose a la cabeza de esta en renta per capita con 32.133 euros, un 33,8% superior a la media nacional y 1023 euros por encima de la siguiente comunidad, Madrid. Según un estudio del Instituto Vasco de Estadística siguiendo metodología de la ONU la región alcanzó en 2004 uno de los Índices de Desarrollo Humano más altos del mundo. El Instituto Vasco de Estadística, calculó el Índice de Desarrollo Humano para el País Vasco siguiendo la metodología de la ONU, obteniendo 0,964.
Si se comparasen al País Vasco y a sus provincias con los países del mundo (no con otras entidades subestatales) Álava obtendría 0,975, con lo que se colocaría como la primera del mundo. Guipúzcoa, con 0,967 puntos, sería la tercera, y Vizcaya, con 0,958 puntos, la séptima. El conjunto de las tres provincias ocuparía el tercer lugar por detrás de Islandia y Noruega.
A mediados de los años ochenta, en plena crisis económica, se produjo la reconversión industrial y la reindustrialización, lo cual produjo un importante receso y, ya recuperada de esta situación desde hace años, es en la actualidad una de las regiones más desarrolladas de España encontrandose a la cabeza de esta en renta per capita con 32.133 euros, un 33,8% superior a la media nacional y 1023 euros por encima de la siguiente comunidad, Madrid. Según un estudio del Instituto Vasco de Estadística siguiendo metodología de la ONU la región alcanzó en 2004 uno de los Índices de Desarrollo Humano más altos del mundo. El Instituto Vasco de Estadística, calculó el Índice de Desarrollo Humano para el País Vasco siguiendo la metodología de la ONU, obteniendo 0,964.
Si se comparasen al País Vasco y a sus provincias con los países del mundo (no con otras entidades subestatales) Álava obtendría 0,975, con lo que se colocaría como la primera del mundo. Guipúzcoa, con 0,967 puntos, sería la tercera, y Vizcaya, con 0,958 puntos, la séptima. El conjunto de las tres provincias ocuparía el tercer lugar por detrás de Islandia y Noruega.
martes, 26 de mayo de 2009
Piercing
Los internistas vemos muy frecuentemente adolescentes, y actualmente hay una epidemia de jóvenes haciéndose "piercings" por todas partes, vale la pena compartir éste interesante artículo de IntraMed del 20/05/09
Uno de cada tres piercings termina con problemas de saludLo afirman especialistas en adolescentes y dermatólogos. Algunos jóvenes sufren infecciones leves y otros hasta deben recurrir a cirugías. Recomiendan vacunarse contra el tétanos antes de la aplicación.
Los "piercings" en la lengua, la nariz, las orejas, y ahora hasta en los genitales no son simples perforaciones que se usan como adornos. Pueden tener sus consecuencias serias para el organismo: uno de cada tres casos terminan mal, según advierten especialistas médicos de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP)."Si bien las perforaciones en el cuerpo se realizan desde hace muchos siglos, ahora son más frecuentes entre los adolescentes. Como médicos, no acordamos con la prohibición, pero nos preocupa. Es necesario que se sepa que pueden tienen riesgos", afirmó Patricia Goddard, secretaria del comité de adolescencia de la SAP. Después de que una aguja perfora y atraviesa la piel, pueden surgir infecciones localizadas en la zona. El piercing en el ombligo (como el que tiene la modelo Paris Hilton en la panza) es el que más se infecta, por el roce y los pliegues. Pero hay otros casos que pueden llevar a operaciones, y hacen que las orejas queden deformadas. Está también el riesgo del tétanos por eso recomiendan vacunarse.Según explicó, Julio Busaniche, especialista en adolescentes del Hospital Italiano de Buenos Aires, y autor de varios trabajos sobre piercing, se pueden producir traumatismos en la lengua, las cejas, los labios, los genitales, porque son áreas expuestas al roce o se enganchan con la ropa. Incluso se han producido casos de fractura de dientes, y problemas en la cicatrización (más comunes en los piercings de las orejas).Las complicaciones pueden ser causadas por la falta de higiene de la zona a perforar, porque estaban contaminados la aguja u otros instrumentos, o por la falta de capacitación del profesional que realiza el piercing, entre otras razones. Por lo general, los adolescentes se los hacen sin permiso de los padres. "Esto no los favorece", señaló Viviana Medina, coordinadora del área clínica del servicio de adolescencia del Hospital Cosme Argerich de Capital. A veces, como no cuentan con dinero, se hacen las perforaciones entre amigos y las condiciones no son óptimas. En otras ocasiones, el piercing desencadena una infección, que debe ser tratada por un médico. Pero como los chicos no tuvieron el consentimiento de los padres para hacerse el piercing, ocultan la complicación y el cuadro se agrava. "Cuando consultan es muy tarde, y las secuelas son mayores", indicó José María Verduzco, encargado del servicio de dermatología del Hospital "Allende" y profesor de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Córdoba.Los piercings, a diferencia de los tatuajes, pueden ser removidos. Pero no es seguro que la abertura se cerrará. Además, las complicaciones pueden generar marcas irreversibles en zonas del cuerpo que se deseaban realzar, de acuerdo con Busaniche.A fines de los años setenta, los piercings eran impulsado por el movimiento punk. Hoy, es frecuente entre algunas tribus urbanas, como los "floggers" y los "emos". Hasta el momento, no existe una legislación nacional que regule la práctica. Sí se han sancionado normas en las ciudades de Buenos Aires, La Plata, Mendoza, Concordia (Entre Ríos), entre otras. Pero los especialistas de la Sociedad Argentina de Pediatría coinciden en que pronto debería haber una ley para todo el país. El Senado de la Nación dio luz verde a un proyecto que obligará a las personas que realizan piercings y tatuajes a mostrar libreta sanitaria, y a exigir la vacuna contra la hepatitis B a los clientes. También deberán poseer certificados de cursos de capacitación. Si se sanciona, los locales de tatuajes y piercings también deberán usar materiales descartables o esterilizados, y registrar la firma de consentimiento de los que se hagan la práctica. En el caso de los menores, deberán ir acompañados por sus padres. "La mayoría de los adolescentes se los hacen –afirmó Busaniche– para remarcar su autonomía, para diferenciarse, entre otras razones, pero sería mejor que tomen medidas de prevención".
Uno de cada tres piercings termina con problemas de saludLo afirman especialistas en adolescentes y dermatólogos. Algunos jóvenes sufren infecciones leves y otros hasta deben recurrir a cirugías. Recomiendan vacunarse contra el tétanos antes de la aplicación.
Los "piercings" en la lengua, la nariz, las orejas, y ahora hasta en los genitales no son simples perforaciones que se usan como adornos. Pueden tener sus consecuencias serias para el organismo: uno de cada tres casos terminan mal, según advierten especialistas médicos de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP)."Si bien las perforaciones en el cuerpo se realizan desde hace muchos siglos, ahora son más frecuentes entre los adolescentes. Como médicos, no acordamos con la prohibición, pero nos preocupa. Es necesario que se sepa que pueden tienen riesgos", afirmó Patricia Goddard, secretaria del comité de adolescencia de la SAP. Después de que una aguja perfora y atraviesa la piel, pueden surgir infecciones localizadas en la zona. El piercing en el ombligo (como el que tiene la modelo Paris Hilton en la panza) es el que más se infecta, por el roce y los pliegues. Pero hay otros casos que pueden llevar a operaciones, y hacen que las orejas queden deformadas. Está también el riesgo del tétanos por eso recomiendan vacunarse.Según explicó, Julio Busaniche, especialista en adolescentes del Hospital Italiano de Buenos Aires, y autor de varios trabajos sobre piercing, se pueden producir traumatismos en la lengua, las cejas, los labios, los genitales, porque son áreas expuestas al roce o se enganchan con la ropa. Incluso se han producido casos de fractura de dientes, y problemas en la cicatrización (más comunes en los piercings de las orejas).Las complicaciones pueden ser causadas por la falta de higiene de la zona a perforar, porque estaban contaminados la aguja u otros instrumentos, o por la falta de capacitación del profesional que realiza el piercing, entre otras razones. Por lo general, los adolescentes se los hacen sin permiso de los padres. "Esto no los favorece", señaló Viviana Medina, coordinadora del área clínica del servicio de adolescencia del Hospital Cosme Argerich de Capital. A veces, como no cuentan con dinero, se hacen las perforaciones entre amigos y las condiciones no son óptimas. En otras ocasiones, el piercing desencadena una infección, que debe ser tratada por un médico. Pero como los chicos no tuvieron el consentimiento de los padres para hacerse el piercing, ocultan la complicación y el cuadro se agrava. "Cuando consultan es muy tarde, y las secuelas son mayores", indicó José María Verduzco, encargado del servicio de dermatología del Hospital "Allende" y profesor de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Córdoba.Los piercings, a diferencia de los tatuajes, pueden ser removidos. Pero no es seguro que la abertura se cerrará. Además, las complicaciones pueden generar marcas irreversibles en zonas del cuerpo que se deseaban realzar, de acuerdo con Busaniche.A fines de los años setenta, los piercings eran impulsado por el movimiento punk. Hoy, es frecuente entre algunas tribus urbanas, como los "floggers" y los "emos". Hasta el momento, no existe una legislación nacional que regule la práctica. Sí se han sancionado normas en las ciudades de Buenos Aires, La Plata, Mendoza, Concordia (Entre Ríos), entre otras. Pero los especialistas de la Sociedad Argentina de Pediatría coinciden en que pronto debería haber una ley para todo el país. El Senado de la Nación dio luz verde a un proyecto que obligará a las personas que realizan piercings y tatuajes a mostrar libreta sanitaria, y a exigir la vacuna contra la hepatitis B a los clientes. También deberán poseer certificados de cursos de capacitación. Si se sanciona, los locales de tatuajes y piercings también deberán usar materiales descartables o esterilizados, y registrar la firma de consentimiento de los que se hagan la práctica. En el caso de los menores, deberán ir acompañados por sus padres. "La mayoría de los adolescentes se los hacen –afirmó Busaniche– para remarcar su autonomía, para diferenciarse, entre otras razones, pero sería mejor que tomen medidas de prevención".
Komodo Dragons Kill With Venom, Researchers Find
Carolyn Barryfor National Geographic News
May 18, 2009
Komodo dragons kill using a one-two punch of sharp teeth and a venomous bite, scientists have confirmed for the first time.
The find dispels the common belief that toxic bacteria in the Komodos' mouths are responsible for ultimately killing the dragons' prey
An animal that escapes a Komodo's initial attack soon weakens and dies. The fierce carnivore tracks the wounded creature and dines at its leisure once the prey collapses.
Researchers have long thought that the Komodo dragon, native to Indonesia, kills via blood poisoning caused by the multiple strains of bacteria in the dragon's saliva.
But "that whole bacteria stuff has been a scientific fairy tale," said Bryan Fry, a venom researcher at the University of Melbourne in Australia.
Fry and colleagues studied the biochemistry of Komodo venom after they had the rare opportunity to examine two dragons from zoos that both had to be put down due to terminal illnesses.
The team found that the dragon's venom rapidly decreases blood pressure, expedites blood loss, and sends a victim into shock, rendering it too weak to fight.
In the venom, some compounds that reduce blood pressure are as potent as those found in the word's most venomous snake, western Australia's inland Taipan.
Komodo Combo Attack
While his colleagues expressed surprise at the findings, Fry said he wasn't so shocked.
His earlier research had shown that other lizard species—such as iguanas, legless lizards, and monitor lizards—are also venomous.
In fact, Fry estimates that close to a hundred of the more than 5,000 known lizard species use venom.
What is surprising, Fry said, is Komodo dragons' elaborate venom-delivery system.
"It's the most complex duct system described in reptiles to date," he said.
Snakes typically have a single venom duct that leads to their fangs. But Komodos have multiple ducts located between their teeth.
However, this means Komodo dragons don't deliver their venom as efficiently as snakes, Fry said.
Rather than injecting venom directly via a forceful bite, the dragons use a specialized bite-and-pull motion to ooze the toxin into wounds during a sustained, frenzied attack.
The combination of venom and multiple lacerations from the lizards' sharp, serrated teeth is what makes the dragons so deadly.
"They're not like the cobra, where venom is the only game in town. Komodos have a combined arsenal," Fry said.
The findings suggest that the Komodo's ancient relative, the Megalania, used a similar venom-plus-wounding approach.
The giant lizard, which roamed Australia about 40,000 years ago, measured about 13 feet (4 meters) long.
Fry's work, published in this week's issue of the Proceedings of the National Academy of Sciences, could mean that the Megalania was the largest venomous animal to have ever lived.
Opinión sobre los artículos del control glicémico riguroso
El primer estudio La "paradoja" de la glucemia y la enfermedad macrovascular de IntraMed y el otro, Intensive glucose control reduces MI and CHD-event risk, new meta-analysis shows de Heartwire.
Me parece que ambos estudios se complementan, y en definitiva nos enseñan mucho sobre el manejo integral y multidisciplinario del paciente diabético. Seguramente la escogencia del tratamiento va relacionada a nuestro conocimiento farmacológico de las opciones actuales y las posibilidades económicas de nuestros pacientes, pero es mandatario conocer comparativamente la farmacología, los riesgos-beneficios y la evidencia que las diferentes opciones farmacológicas nos ofrecen. Le dejo los links de los artículos completos.
Me parece que ambos estudios se complementan, y en definitiva nos enseñan mucho sobre el manejo integral y multidisciplinario del paciente diabético. Seguramente la escogencia del tratamiento va relacionada a nuestro conocimiento farmacológico de las opciones actuales y las posibilidades económicas de nuestros pacientes, pero es mandatario conocer comparativamente la farmacología, los riesgos-beneficios y la evidencia que las diferentes opciones farmacológicas nos ofrecen. Le dejo los links de los artículos completos.
domingo, 24 de mayo de 2009
El Control glicémico intensivo reduce el IAM y el riesgo de enfermedad coronaria según un metanálisis
Este artículo (21/05/09 Heartwire) nos muestra puntos muy válidos que difieren en ciertos aspectos al artículo anterior relacionado a la paradoja de la glicemia y la enfermedad cardiovascular. Vale la pena recordar que un metanálisis involucra la información de diferentes estudios clínicos y conlleva un poder estadístico alto.
Cambridge, UK - A new meta-analysis suggests that intensively controlling blood glucose levels significantly reduces the risk of MI and coronary heart disease (CHD) events and has no effect on all-cause mortality [1]. The findings, which include five of the pivotal diabetes studies that have caused a stir regarding glucose control, support continued therapy that lowers elevated glycated hemoglobin A1c (HbA1c) to less than 7.0%, say researchers.
"There has been a huge amount of controversy and concern that the treatments we had been advocating because we believed they were important, even though there wasn't as much evidence as in other areas like cholesterol and blood pressure, might actually be flawed," lead investigator Dr Kausik Ray (University of Cambridge, UK) told heartwire. "The danger is that our patients and physicians start to slip up in control of sugars because they're not actually sure that it's beneficial and might actually be harmful."
Those concerns stemmed particularly from the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) and Action in Diabetes and Vascular Disease (ADVANCE) studies. While ADVANCE showed a reduction in the progression of albuminuria with intensive glucose control, there was no effect on cardiovascular-event rates. ACCORD, on the other hand, was stopped early because of an increased risk of death in patients who underwent intensive blood glucose lowering.
The meta-analysis, however, should help clinicians feel more comfortable adhering to the clinical guideline target of HbA1c.
"We do need more information about who shouldn't get to aggressive targets, and that we'll only get with further research," added Ray. "What this study does do is help those individuals out there with diabetes and their caregivers and lets them know that what they've been doing is likely safe and is justified."
In an editorial appearing in the May 23, 2009 issue of Lancet alongside the study by Ray and colleagues, Dr Thomas Mazzone (University of Illinois, Chicago) also stresses that clinicians should not undervalue the potential benefits of managing hyperglycemia, especially given the effects on microvascular disease, the observational data linking indices of glycemia control to cardiovascular risk, and pathophysiological studies in type 1 diabetics showing reduced cardiovascular events with tight glycemic control [2].
"A glycosylated hemoglobin of 7% for most patients seems reasonable and safe," writes Mazzone.
Intensive glucose control questioned
In addition to ACCORD and ADVANCE, the Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT), a long-term study of US veterans with type 2 diabetes receiving intensive blood glucose control, recently showed that intensive blood glucose lowering in patients had no significant effect on the rates of cardiovascular events, death, or microvascular complications. Long-term follow-up of the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), however, did show that a strategy of early intensive glucose lowering, either with a sulfonylurea or metformin, had lasting, significant effects not only on major diabetes end points but also on risk of MI or all-cause mortality.
Against this backdrop of differing results, Ray and colleagues performed a meta-analysis of randomized clinical trials, including UKPDS, ADVANCE, VADT, ACCORD, and the Prospective Pioglitazone Clinical Trial in Macrovascular Events (PROACTIVE). The five trials enrolled 33 040 patients, and all compared the effects of an intensive glucose-lowering regimen on death and cardiovascular outcomes with standard treatment.
Compared with standard therapy, mean HbA1c levels were 0.9% lower among those treated with intensive treatment.
During follow-up of approximately 163 000 person-years, which included 1497 MIs, 2318 CHD events, and 2892 all-cause deaths, investigators report that intensive glycemic control resulted in a 17% reduction in MI and a 15% reduction in the risk of CHD events. There was no effect on stroke and no effect on all-cause mortality.
To heartwire, Ray said the meta-analysis shows the importance of large numbers when assessing risk and benefit. He suspects that these earlier studies, such as ADVANCE and VADT, were underpowered and didn't have sufficient follow-up to show an impact on cardiovascular events. The study also showed that glucose control is slightly less effective than blood-pressure and cholesterol reductions for preventing cardiovascular events and that clinicians should first target hypertension and elevated LDL cholesterol and then go after elevated HbA1c levels, he said.
"Diabetics, as we know, die mostly of vascular disease, and they die about seven years earlier than their nondiabetic counterparts, even though we've made strides in terms of improving outcomes with better blood-pressure control and the use of statins for LDL reduction," said Ray. "There is still residual risk, and this is a further method to reduce that residual risk. If you do all these things together, we know that this is beneficial."
In terms of adverse effects, patients treated with intensive glucose lowering gained more weight, 5.5 pounds, on average, and had almost twice as many severe hypoglycemic events, compared with conventional treatment.
For clinicians, Ray said the study reinforces the recommendations of the American Diabetes Association, American Heart Association, and American College of Cardiology, which state that clinicians should aim to get HbA1c levels to less than 7.0%. Like these organizations, Ray stressed that treatment should be individualized, however, and agents that avoid weight gain and hypoglycemia should be used.
In his editorial, Mazzone echoed a similar sentiment, noting that the 7% target can be adjusted for patients with lower risks associated with hypoglycemia, such as younger patients with no CHD, and those with higher risks, such as elderly patients with heart disease. Like Ray, Mazzone noted that blood-pressure control and LDL-cholesterol reductions will provide greater benefit toward cardiovascular-disease risk, but it is "premature to conclude that glucose control has no part to play."
sábado, 23 de mayo de 2009
La "paradoja" de la glucemia y la enfermedad macrovascular
Este es el mismo nombre del articulazo que ésta semana he leído en IntraMed (20/05/09), me parece demasiado importante como para no compartilo:
En la década de 1920, la insulina comenzó a salvar la vida de niños con cetoacidosis diabética. Sin embargo, los supervivientes habrían de sufrir las complicaciones micro y macrovasculares. El tratamiento de la diabetes tipo 1 se revolucionó a partir del descubrimiento que el control intensivo de la glucemia podía prevenir o dilatar el desarrollo de las complicaciones microvasculares como la retinopatía, la neuropatía y la nefropatía. En estos pacientes, el advenimiento de la insulina también redujo el riesgo a largo plazo de enfermedad cardiovascular.
El entusiasmo terapéutico se extendió al tratamiento de los pacientes con diabetes tipo 2, quienes típicamente tienen más resistencia a la insulina que la falta de insulina característica de la diabetes tipo 1. La hiperglucemia en los pacientes con diabetes tipo 2, como sucede con la leucocitosis en los pacientes con neumonía bacteriana, es una consecuencia de la resistencia a la insulina acompañada de una hiperinsulinemia compensatoria inadecuada. Los trabajos clínicos de pacientes diabéticos tipo 2 demostraron que el control glucémico más riguroso se asoció con la prevención de las complicaciones cardiovasculares. Numerosos estudios de observación han comprobado que los niveles elevados de hemoglobina glicosilada (HbA1c) y de glucosa son predictores de enfermedad cardiovascular en los individuos, tanto diabético como no diabéticos. Dicha asociación también se extiende a los niveles de glucosa que están dentro de los límites normales. La relación de los niveles de glucosa con la mortalidad por enfermedad cardiovascular es muy estrecha en los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida. Existe la hipótesis que el control glucémico intensivo en diabéticos de tipo 2 reduce el riesgo de enfermedad vascular, pero aún no ha sido comprobada.
El estudio Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) fue diseñado para probar esta hipótesis. En dicho estudio, los pacientes con un nivel de HbA1c de 6.0% fueron elegidos al azar para recibir tratamiento intensivo mientras que los pacientes con HbA1c 7,0-7,9% recibieron el tratamiento estándar, también en forma aleatoria. El resultado principal analizado fue la presentación de infarto miocárdico no fatal, accidente cerebrovascular o muerte cardiovascular.
El tratamiento estándar y el tratamiento especialmente intensivo requirieron el uso de varios agentes, entre ellos la metformina, la glimepirida, la repaglinida, la rosiglitazona, la acarbosa, la exenatida, la insulina y agentes similares. Estos fármacos, todos hipoglucemiantes, se usaron según el criterio de los investigadores y los pacientes. La hipótesis o modelo primario fue que entre los pacientes con diabetes tipo 2, en los que el control de la glucosa se evaluó mediante la determinación de la HbA1c sin tener en cuenta el fármaco en sí, podrían reducir el riesgo de cuadros cardiovasculares. El hecho de que el estudio fue suspendido 18 meses antes debido al aumento de la mortalidad total asociada con el tratamiento intensivo dio origen al interrogante sobre el tratamiento farmacológico, la validez de modelo establecido, o ambos.
La debilidad del trabajo ACCORD para brindar evidencia de la reducción del riesgo cardiovascular en relación con el control intensivo de la glucosa ha sido replicada en otros estudios. En el estudio Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron-MR Controlled Evaluation (ADVANCE), los pacientes con diabetes tipo 2 fueron sometidos al tratamiento estándar o al control intensivo de la glucosa en forma aleatorizada, administrando glicazida más otros fármacos, con el objetivo de alcanzar un nivel de HbA1c de 6,5%. Luego de una media de 5 años de seguimiento, los investigadores informaron una reducción del riesgo del conjunto de complicaciones por enfermedad macro y microvascular (relación de riesgo: 0,90), principalmente debido a una reducción del riesgo de nefropatía.
Cuando se analizaron los resultados que involucraban cuadros macrovasculares, el tratamiento intensivo se asoció con una reducción no significativa del riesgo (relación de riesgo, 0,94). Del mismo modo, el Veterans Affairs Diabetes Trial, presentado en la American Diabetes Association en junio de este año, no pudo demostrar una reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular asociado con la intensificación del control glucémico. En realidad, en el Veterans Affairs Diabetes Feasibility Trial, uno de los primeros estudios realizados, el tratamiento intensivo se asoció con un riesgo algo mayor de cuadros cardiovasculares.
La paradoja de que la glucemia se halla estrechamente asociada con el riesgo de enfermedad cardiovascular pero que el control glucémico no evita la enfermedad cardiovascular podría ser explicada por la resistencia a la insulina o la hiperinsulinemia.
Los niveles de insulina también son predictores de mayor riesgo cardiovascular en los estudios de población. La hiperinsulinemia en ayunas fue un predictor independiente de los cuadros de cardiopatía isquémica en un estudio canadiense de 2.103 hombres no diabéticos.
En el modelo hemostático del San Antonio Heart Study, la evaluación de la resistencia a la insulina (basado en el producto de la insulina en ayunas con la glucemia en ayunas) fue un predictor independiente de cuadros cardiovasculares a lo largo de 8 años de seguimiento.
En el Helsinki Policemen Study, los hombres no diabéticos o sin enfermedad coronaria al comenzar el estudio fueron seguidos durante 22 años. Los que en la prueba de tolerancia a la glucosa oral tenían mayores niveles de insulina en el área bajo la curva tenían tasas mayores de eventos coronarios y muerte. La correlación entre los niveles de insulina y la enfermedad cardiovascular hace pensar en la posibilidad de que el aumento de la insulina y no el de la glucosa pueda ser el responsable del mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin duda, el riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta en el estado prediabético, antes del desarrollo de hiperglucemia manifiesta.
La fisiología de la insulina indica que tener una acción directa sobre la salud vascular. Además de las acciones metabólicas, como la supresión de la gluconeogénesis hepática y la estimulación de la captación de glucosa por los miocitos, investigaciones recientes han mostrado que la insulina puede tener efectos protectores, no inflamatorios, que podrían prevenirse con el fin de retardar la aterosclerosis.
Por otra parte, la insulina también posee efectos mitógenos, promotores del crecimiento, sobre todo sobre las células musculares lisas de los vasos, aumentando la señalización en la vía de la proteincinasa de activación mitogénica como así promoviendo los efectos proliferativos del factor de crecimiento derivado de las plaquetas de esas células. La insulina también puede aumentar la aterosclerosis incrementando la expresión y la actividad del inhibidor del activador del plasminógeno 1, disminuyendo la capacidad fibrinolítica. Si los niveles de insulina son tóxicos para el sistema cardiovascular, entonces los tratamientos diseñados para reducir más la insulinemia que la glucemia podrían ir acompañados por un riesgo reducido de cuadros cardiovasculares en los diabéticos tipo 2.
Trabajos clínicos recientes que tuvieron como primer punto final la reducción de la enfermedad cardiovascular utilizaron una mezcla de terapias antidiabéticas, algunas que aumentan la insulinemia y otras que la disminuyen. Debido en parte a que para mantener el control glucémico se requiere un tratamiento intensivo con varios fármacos y en parte a que los autores asumieron que esos fármacos son equivalentes, los investigadores evitaron usar procesos de multigrupo en los que podrían haber comparado a un agente o estrategia con otro agente o estrategia de tratamiento intensivo.
Cualquier esfuerzo para identificar un agente que pudiese ser responsable del aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular en estos estudios clínicos aleatorizados se convierte en un análisis de observación complejo. La evidencia surgida de algunos trabajos clínicos previos avala la idea de que los tratamientos para disminuir los niveles de insulina pueden ser efectivos para prevenir la enfermedad cardiovascular. En el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), en el cual se usaron sulfonilureas, insulina y metformina, esta última fue el único fármaco que se asoció con una reducción de los cuadros macrovasculares.
El tratamiento con Metformina en los pacientes con sobrepeso disminuyó el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular comparado con el tratamiento convencional, y disminuyó la mortalidad por todas las causas y el punto final de la diabetes total y el accidente cerebrovascular comparado con la insulina o las sulfonilureas. Con el seguimiento a largo plazo, la reducción del riesgo de infarto de miocardio asociado al tratamiento con metformina fue pronunciada (riesgo relativo, 0,67). De los tres tratamientos mencionados, solo la metformina disminuyó los niveles de insulina, mientras que los otros aumentaron la insulinemia.
Si la insulinemia aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, entonces los fármacos de la clase tiazolidinadiona, reductores de los niveles de insulina, podrían, en teoría, ser especialmente efectivos. Como agonistas de los receptores activados por la proliferación de peroxisomas, principalmente los receptores g, estos fármacos activan la transcripción de una variedad de genes, incluyendo los que afectan el metabolismo de la glucosa y los lípidos.
En el Prospective Pioglitazone Clinical Trial in Macrovascular Events (PROactive), la pioglitazona se asoció no solo con menor riesgo de un resultado compuesto por cuadros cardiovasculares mayores sino también con un aumento mucho mayor del riesgo de insuficiencia cardíaca. Desde el punto de vista de la prevención de enfermedad cardiovascular, otros efectos adversos de la rosiglitazona—aumento no solo del peso, los lípidos y la retención de líquidos, sino también de fracturas, insuficiencia cardíaca y, quizás, de infarto de miocardio—también brindan una prueba imperfecta o incompleta de la hipótesis del descenso de la insulinemia.
Si los tratamientos para disminuir los niveles de insulina reducen las complicaciones macrovasculares en los pacientes con diabetes tipo 2, entonces es posible que algunas terapias que aumentan la insulinemia puedan acompañarse de un aumento de complicaciones macrovasculares. El análisis de la evidencia indica que este no es el caso, salvo con algunas excepciones.
El University Group Diabetes Program (UGDP) comprobó un exceso de cuadros cardíacos con las sulfonilureas, posiblemente específicos solo para las sulfonilureas de primera generación, las cuales pueden interferir con el preacondicionamiento de la isquemia. En el grupo de participantes ancianos tratados con insulina del Cardiovascular Health Study, los que tenían insulinemias más elevadas, como reflejo de dosis de insulina más elevadas, con el tiempo tenían mayor mortalidad.
Es difícil separar los efectos interrelacionados de la glucosa, la insulina y la resistencia a la insulina. Cada uno puede servir como una alternativa para otros estudios epidemiológicos de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, en los estudios epidemiológicos, la asociación de la enfermedad cardiovascular puede ser mayor con la glucosa que con la insulina, en parte debido a que la determinación de la insulinemia sufre más errores que la glucemia. Los tratamientos actuales para disminuir los niveles de insulina han mejorado así la resistencia a la insulina. Por lo tanto, puede haber beneficios en cuanto al riesgo de enfermedad cardiovascular, probablemente debido a la sensibilización a la insulina, al descenso de las concentraciones de insulina ambiente, o ambos.
Varios estudios recientes que evaluaron la estrategia para disminuir la glucemia hallaron poco o ningún beneficio en términos de prevención de la enfermedad cardiovascular en los pacientes con diabetes tipo 2, lo cual indica que sería apropiado dedicarse también al control intensivo de la insulinemia o de la resistencia a la insulina más que solamente dedicarse al control riguroso de la glucemia. Los trabajos futuros sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la diabetes tipo 2 deberían probar específicamente los agentes o las estrategias destinados a disminuir la insulina más que el uso de la polifarmacia con el único objetivo de disminuir los niveles de HbA1c.
miércoles, 20 de mayo de 2009
Países más pacíficos
Existe un site donde se hace el ranking de los países más pacíficos por continente, etc.
Es triste vernos en los últimos lugares siempre en todo...
Mejor pensemos en cada uno de nosotros (usted) como el centro de Guatemala, seamos felices con nuestra familia y trabajemos en paz, y con eso será suficiente para cambiar mucho...
Ver éste link: http://www.visionofhumanity.org/gpi/results/regional-split.php#latin-america
También es muy interesante ver las mejores ciudades:
http://www.citymayors.com/features/quality_survey.html#Anchor-The-47857
Lounge Music
Buenísimas !!!
Millenia Nova: Beautiful http://www.youtube.com/watch?v=o9xxNMRsfhY
Reflekt: Need to feel loved http://www.youtube.com/watch?v=RoZY9NR8MtE
Alice Russell - Take Your Time Change Your Mind http://www.youtube.com/watch?v=qLy7wXU9kLA&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=vI2piuxgRVo&feature=related
Air - Cherry Blossom Girl http://www.youtube.com/watch?v=MvIxLCC0fOI
Mandalay: Beautiful http://www.youtube.com/watch?v=6m8eFIs1Jvs&feature=related
Chungking: Following http://www.youtube.com/watch?v=pInjCoVf0ic
Millenia Nova: Beautiful http://www.youtube.com/watch?v=o9xxNMRsfhY
Reflekt: Need to feel loved http://www.youtube.com/watch?v=RoZY9NR8MtE
Alice Russell - Take Your Time Change Your Mind http://www.youtube.com/watch?v=qLy7wXU9kLA&feature=related
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Air - Cherry Blossom Girl http://www.youtube.com/watch?v=MvIxLCC0fOI
Mandalay: Beautiful http://www.youtube.com/watch?v=6m8eFIs1Jvs&feature=related
Chungking: Following http://www.youtube.com/watch?v=pInjCoVf0ic